British Medical Journal (BMJ)
Artículo de revisión
Fecha de publicación: 23 de octubre de 2020
Resumido por: Rebeca Martínez Archer
Revisado por: Dra. Gloriana Loría Chavarría, MD.
Introducción
COVID-19 sigue un patrón bifásico que resulta de una respuesta viral temprana y una fase inflamatoria secundaria.
La presentación clínica usualmente es leve, similar a la enfermedad por influenza.
¿Qué sabemos sobre el virus?
SARS- CoV-2 es un β coronavirus envuelto cuya secuencia genética coincide en un 80% con la de SARS-CoV-1.
Los coronavirus tienen la capacidad de revisión durante la replicación, por lo cual la tasa de mutación es menor que en otros virus ARN.
A medida que el SARS-CoV-2 se disemina globalmente, ha acumulado algunas mutaciones con firmas geográficas. Se cree que la variante G614 tiene mayor infectividad y transmisibilidad, pero no se ha asociado con mayor gravedad de la enfermedad.
¿Por qué SARS-CoV-2 es más infeccioso que SARS-CoV-1?
SARS-CoV-2 tiene diferencias estructurales en sus proteínas de superficie que permiten una unión más fuerte al receptor ECA2 y mayor eficiencia en la invasión celular. Además, tiene mayor afinidad por el tracto respiratorio superior y conjuntiva.
El pico de carga de SARS-CoV-2 se observa al inicio de los síntomas o en la primera semana de la enfermedad, lo cual indica que el mayor potencial de infectividad en este período. En SARS-CoV-1, la mayor carga viral se detectaba en la segunda semana.
Por medio de qRT-PCR, se puede detectar SARS-CoV-2 por una media de 17 días luego del inicio de síntomas. Sin embargo, la detección no necesariamente implica infectividad.
Aunque los individuos asintomáticos pueden transmitir la enfermedad, su infectividad parece limitada. Por el contrario, individuos con síntomas leves o presintomáticos parecen tener grandes cantidades virales en vías respiratorias superiores, lo cual contribuye a la rápida y fácil diseminación del virus.
Rutas y dinámicas de transmisión
El principal mecanismo de transmisión es por medio de gotículas respiratorias. La mayoría de los contagios ocurren por contacto cercano (≥ 15 minutos cara a cara a menos de 2m).
La transmisión es especialmente eficiente dentro del hogar y en reuniones familiares y sociales. La tasa de ataque secundario en el hogar es de 4—35%.
La transmisión por aerosoles puede ocurrir en estadías prolongadas en sitios interiores poco ventilados.
El rol de la eliminación viral fecal y fomites en la transmisión aún no se comprende completamente. No se ha descrito transmisión fecal-oral.
Patogénesis
SARS-CoV-2 se une al receptor ECA2. En modelos animales, el virus causa daño transitorio al epitelio olfatorio, lo cual conlleva a disfunción olfatoria.
La distribución de ECA2 en distintos tejidos puede explicar los sitios de infección y síntomas.
Respuesta inmune y espectro de la enfermedad
Luego de la entrada viral, la respuesta inflamatoria inicial atrae células T específicas hacia el sitio de infección, donde las células infectadas son eliminadas antes de la diseminación viral, lo cual usualmente conlleva a la recuperación.
En pacientes con enfermedad grave, SARS-CoV-2 genera una respuesta inmune aberrante.
Un rasgo característico de COVID-19 es la presencia de un tapón mucoso con exudado fibrinoso en el tracto respiratorio. Esto es potencialmente causado por una sobreproducción de citoquinas.
Los desenlaces clínicos son influenciados por factores del huésped, factores relacionados al virus, la respuesta inmune y potencial memoria inmune cruzada por exposición previa a coronavirus estacionales.
Características longitudinales de la respuesta inmune muestran una correlación entre la gravedad de la enfermedad, carga viral, IFN-α, IFN-γ y TNF-α. La carga viral podría conducir la producción de estas citoquinas y su posible rol patológico. Hay varias terapias inmunosupresoras en estudio para limitar el daño mediado por el sistema inmune.
La duración y protección de los anticuerpos y respuesta de células T aún está por definir.
Bibliografía: Cevik M, Kuppalli K, Kindrachuk J, Peiris M. Virology, transmission, and pathogenesis of SARS-CoV-2. BMJ. 2020;371:m3862. Disponible en: https://doi.org/10.1136/bmj.m3862.
Comments