The Journal of Allergy and Clinical Immunology
Artículo de revisión
Fecha de publicación: 25 de abril de 2020
Resumido por: Nicole Álvarez Cedeño. Interna Universitaria de la Universidad de Costa Rica.
Revisado por: Gloriana Loría Chavarría, MD.
Tres preguntas claves relacionadas al COVID-19
¿Los pacientes con enfermedad asociada a eosinofilia tienen un curso alterado en la infección por COVID-19?
¿Los pacientes con eosinopenia tienen características únicas en la enfermedad por COVID-19? La eosinopenia se ha asociado a un deterioro agudo respiratorio durante el síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2).
¿Los eosinófilos contribuyen en la patología pulmonar inducida durante la infección por COVID-19 y podrían contribuir con los eventos adversos asociados a la vacuna emergente para COVID-19?
Los eosinófilos se ubican principalmente en el tracto gastrointestinal y los pulmones, tienen efecto proinflamatorio, actividad antiviral y son células reguladoras en la inmunidad protectora.
Respuesta de los eosinófilos ante infecciones respiratorias virales
Estudios preclínicos han mostrado que los eosinófilos tienen herramientas moleculares que les permite reconocer, responder y organizar respuestas antivirales contra virus respiratorios.
Los eosinófilos humanos expresan receptores de tipo Toll (TLRs) incluyendo el TLR7 que capacita al eosinófilo para reconocer un virus ARN de cadena simple como el coronavirus. Al estimular este receptor se producen citoquinas, degranulación, generación de superóxido y óxido nítrico (NO) y una supervivencia celular prolongada.
Son capaces de movilizar citoquinas como IL-12 e IFN gamma, que son importantes para desarrollar la respuesta antiviral.
Los pacientes con asma eosinofílica tienen un riesgo incrementado de exacerbaciones inducidas por infecciones virales y una respuesta inmune innata reducida contra los virus respiratorios.
El uso de agentes biológicos que reducen los niveles de eosinófilos mediante su neutralización o depleción, han demostrado ser beneficiosos en este tipo de asma y en otras patologías. Esto ha aumentado el número de pacientes con eosinopenia inducida por drogas biológicas, sin embargo, no
se ha demostrado un incremento en las infecciones respiratorias.
La relevancia clínica de la actividad antiviral de los eosinófilos en la respuesta inmune a los virus
respiratorios aún no está clara.
Respuesta de los eosinófilos en COVID-19
El asma y las comorbilidades alérgicas no se han identificado como factores de riesgo de severidad en infección por SARS-CoV-2.
Estudios han demostrado eosinopenia en más de un 53% de pacientes con COVID-19; si bien no parece contribuir de manera directa con el curso de la enfermedad, podría servir como indicador de la evolución y pronóstico de severidad.
Existe poca evidencia en cuanto al efecto protector o exacerbante de los eosinófilos en la infección por SARS-CoV-2.
Inmunopatología inducida por la vacuna del coronavirus
En el suero de pacientes recuperados de SARS hay altos títulos de anticuerpos contra la proteína de nucleocápside y antiproteína S.
Las vacunas que inducen anticuerpos anti-proteína S han demostrado eficacia bloqueando la replicación viral. Sin embargo, en modelos animales se ha observado efectos adversos post vacunales por inmunopotenciación mediada por TH2 asociada a eosinófilos (ejemplo: eosinofilia pulmonar).
Puntos claves
No existe suficiente evidencia indicando que la enfermedad asociada a eosinófilos tenga un curso alterado en COVID-19.
La evidencia experimental demuestra una actividad antiviral en los eosinófilos.
No hay evidencia de un incremento en la susceptibilidad a los virus en los pacientes con eosinopenia inducida por drogas biológicas.
Existe preocupación en cuanto si la exposición a SARS-CoV-2 posterior a la vacunación podría causar patología pulmonar asociada a eosinófilos mediante inmunopotenciación.
Bibliografía: Lindsley A, Schwartz J, Rothenberg M. Eosinophil responses during COVID-19 infections and coronavirus vaccination. J Allergy Clin Immunol. 2020; 146:1-7. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2020.04.021
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