NEJM
Tipo de Artículo: Artículo Original
Fecha de publicación: 14 de junio del 2018
Resumido por: Valeria Molina Segura, Interna Universitaria de Medicina UCIMED
Revisado por: Dra. Adriana Yock-Corrales
Sobre el artículo
Este ensayo clínico investiga el efecto neurológico al administrar regímenes específicos de fluidoterapia intravenosa en niños con cetoacidosis diabética.
Antecedentes
La cetoacidosis diabetica en niños puede causar lesiones cerebrales que van desde leves hasta graves. La posibilidad que la fluidoterapia intravenosa contribuya a estas lesiones ha sido debatida durante años.
Método
Ensayo clínico prospectivo, randomizado, controlado, multicéntrico, realizado en 13 departamentos de emergencias.
Se utilizó un diseño factorial de 2 por 2 para comparar cuatro regímenes de tratamiento de rehidratación en niños con cetoacidosis diabética.
Rehidratación rápida con NaCl al 0,45%
Rehidratación lenta con NaCl al 0,45%
Rehidratación rápida con NaCl al 0,9%
Rehidratación lenta con NaCl al 0,9%
Rehidratación rápida: asumiendo un déficit de líquidos del 10% del peso corporal del paciente. Se administró un bolo inicial de 10 ml/kg, con bolos adicionales de 10 ml/kg si se requería. Durante las primeras 12 horas, se remplazó la mitad del déficit de líquidos, más soluciones de mantenimiento. Luego se reemplazó el déficit restante, más soluciones de mantenimiento, durante las siguientes 24 horas.
Rehidratación lenta: asumiendo un déficit de líquidos del 5% del peso corporal del paciente. Se administró un bolo inicial de 10 ml/kg, sin bolos adicionales. Se remplazó el déficit más soluciones de mantenimiento, de manera uniforme por 48h.
Población:
Criterios de inclusión: Niños entre 0 y 18 años que hayan tenido el diagnóstico de cetoacidosis diabética (Nivel de glucosa en sangre >300mg/dl y ya sea un pH venoso <7.25 o un nivel de bicarbonato en sangre <15mmol/L.)
Criterios de Exclusión: Trastornos que podrían afectar el estado mental o las pruebas neurocognitivas, consumo simultáneo de alcohol o narcóticos, traumatismo craneoencefálico, embarazo, factores para los que los médicos determinaron que era necesaria una terapia específica de líquidos y electrolitos. Después del segundo año del ensayo, los pacientes con una Escala de coma de Glasgow menor de 11.
Resultados:
Resultado primario: Deterioro del estado neurológico en las primeras 24h (dos puntuaciones consecutivas de la Escala de coma de Glasgow de <14)
Resultados secundarios:
Lesión cerebral clínicamente aparente durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética.
Memoria a corto plazo durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética.
Memoria a corto plazo, memoria contextual y coeficiente intelectual de 2 a 6 meses después de la recuperación de la cetoacidosis diabética.
Evaluaciones:
Estado neurológico: Escala de Coma de Glasglow y “Digit-span memory test”
Memoria e IQ: “Wechsler Abbreviated Scale of Intelligence y Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence short form.”
Resultados
Se incluyeron un total de 1389 episodios de cetoacidosis diabética en 1255 niños desde febrero del 2011 hasta setiembre del 2016.
La puntuación de la Escala de coma de Glasgow se redujo a menos de 14 en 48 episodios (3,5%).
Se produjo una lesión cerebral clínicamente aparente en 12 episodios (0,9%).
No se observaron diferencias significativas entre los grupos de tratamiento con respecto al porcentaje de episodios en los que la puntuación de la Escala de coma de Glasgow descendió por debajo de 14, los resultados de las pruebas de memoria a corto plazo ni en la incidencia de lesión cerebral clínicamente aparente durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética.
Las puntuaciones de memoria y coeficiente intelectual obtenidas después de la recuperación de los niños de la cetoacidosis diabética tampoco difirieron significativamente entre los grupos.
Los eventos adversos graves distintos del estado neurológico alterado fueron raros y ocurrieron con una frecuencia similar en todos los grupos de tratamiento.
Discusión
No hubo diferencias significativas en el deterioro del estado mental o una lesión cerebral clínicamente aparente durante el tratamiento; o en la función neurocognitiva después de la recuperación entre pacientes que recibieron líquido de rehidratación a dos velocidades de administración diferentes y con dos contenidos de cloruro de sodio diferentes.
Los pacientes con cetoacidosis diabética más grave sugirieron una mejoría más rápida en el “digit-span memory test” en los grupos de administración rápida de líquidos que en los grupos de administración lenta de líquidos. Estos hallazgos enfatizan la falta de asociación causal entre la administración rápida de líquidos y la lesión cerebral relacionada con la cetoacidosis diabética.
Una hipótesis más reciente sugiere que la hipoperfusión cerebral y los efectos de la reperfusión, junto con la neuroinflamación, son fundamentales en las lesiones cerebrales relacionadas con la cetoacidosis diabética.
Aunque las alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral pueden estar involucradas en la lesión cerebral relacionada con la cetoacidosis diabética, es poco probable que la gravedad de la hipoperfusión cerebral sea suficiente para causar una lesión cerebral en ausencia de otros factores contribuyentes.
Limitaciones
Se seleccionaron las tasas de administración de líquidos para representar los límites superior e inferior de los protocolos actuales utilizados para tratar la cetoacidosis diabética pediátrica.
La lesión cerebral clínicamente aparente ocurre en menos del 1% de los episodios, por lo que no es práctico diseñar un ensayo con suficiente poder estadístico para detectar diferencias en este resultado.
El poder estadístico puede haberse reducido por la inclusión de episodios repetidos de un mismo paciente.
Conclusión
Ni la velocidad de administración ni el contenido de cloruro de sodio de los líquidos intravenosos influyeron significativamente en los resultados neurológicos en niños con cetoacidosis diabética.
Bibliografía: Kupperman N, Ghetti S, Schunk JE, Stoner MJ, Rewers A, McManemy JK et al. Clinical Trial of Fluids Infusion Rates for Pediatrics Diabetic Ketoacidosis. N Engl J Med 2018;378:2275-87. DOI: 10.1056/NEJMoa1716816
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