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Enfermedad celíaca en la infancia: una descripción general

Journal of Paediatrics and Child Health

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Fecha de publicación: 16 de noviembre del 2020

Resumido por Catalina Castrillo Hine

Revisado por: Dr. Manuel E. Soto Martínez, MD MSc.


Introducción

La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno multisistémico común conrespuesta inmunológica a la ingesta de gluten y múltiples manifestaciones clínicas en individuos con predisposición genética.Un mayor conocimiento fisiopatológico junto con mejores pruebas de diagnóstico han transformado el abordaje y manejo de esta enfermedad.


Epidemiología y etiología

  • Familia de proteínas presentes en cereales, como: trigo, centeno, espelta y cebada.

  • Tiene predominio de glutenina y gliadina.

  • Gen de HLA predisponente en cromosoma 6.

Sintomas y manifestaciones clínicas

La minoría presenta el cuadro clásico de malnutrición grave asociado a HLA DQ2 homocigotos.

  • Síntomas gastrointestinales: diarrea, náuseas, dolor abdominal, constipación y vómitos.

  • Síntomas extraintestinales: estomatitis aftosa, hipoplasia del esmalte dental, baja estatura, retraso puberal, anemia ferropénica, osteopenia/osteoporosis, transaminitis, artralgia/artritis no erosiva, dermatitis herpetiforme, cefalea, ansiedad y depresión.

Factores de riesgo

  • Síndrome de Down (5-12%)

  • Síndrome de Turner

  • Síndrome de Williams

  • Familiares de primer grado (5-10%)

  • Diabetes mellitus tipo 1 (10%)

  • Enfermedad tiroidea autoinmune

  • Deficiencia de IgA (9%)

Diagnóstico

  • Detección de anticuerpos: La transglutaminasa tisular (tTG) IgA y endomisial (EMA) IgA son los que poseen mejor sensibilidad.

    • tTG IgA es la prueba inicial recomendada.

    • En deficiencia de IgA se pueden usar pruebas IgG o anticuerpos IgG de DGP.

    • El pico de la expresión de anticuerpos se da a los 2-3 años, por lo que estas pruebas son menos sensibles en niños pequeños.

  • Endoscopía: demuestra cambios histológicos (atrofia viliosa, hiperplasia de criptas, engrosamiento de membrana basal, disminución de células caliceales y aumento de células inflamatorias). Se deben tomar 2 muestras: 1) bulbo duodenal y 2) segunda y/o tercera porción de duodeno.

  • La presencia HLA-DQ2/DQ8 no confirma diagnóstico ya que 30-50% de la población lo posee y solo 10% manifiesta la enfermedad. Sin embargo, su ausencia sí lo descarta.

Dieta libre de gluten (DLG)

  • Alivio sintomático en 2-4 semanas en niños, pero respuestas serológicas e histológicas un poco más lentas.

  • 95% de niños tiene la mucosa recuperada a los 2 años.

  • Educación: recalcar importancia de adherencia de por vida con eliminación de trigo, cebada, centeno y sus derivados.

  • 50mg de gluten o trazas contaminantes pueden producir síntomas o aumentar la enteropatía asintomática.

  • Avena: solo usar avena no contaminada y después de 1 año de DLG con normalización de niveles séricos.

  • DESAFÍOS: Incapacidad de comprender el motivo de las restricciones, incapacidad de resistir tentaciones, presión grupal y alto costo.

  • Deficiencias nutricionales: Hierro, calcio, vitamina D, vitamina B12 y folato que desaparecen a los 6 meses con el inicio de DLG (excepto la de vitamina D).

Seguimiento

  • Depende de la adherencia a DLG y la normalización serológica.

  • Después de la estabilización inicial de la dieta, se recomienda seguimiento anual con niveles de anticuerpos, hemograma, pruebas de función tiroidea, función hepática, hierro y vitaminas.

  • No se recomiendan biopsias de rutina en el seguimiento.

  • Test de péptidos inmunogénicos de gluten en orina/heces: permiten detectar adherencia real.

Punto clave

El pilar de la terapia es la adherencia de por vida aDLG para controlar síntomas, curar la lesión de la mucosa y disminuir el riesgo de complicaciones a largo plazo.


Referencia bibliográfica: Bishop J, Ravikumara M. Coeliac disease in childhood: An overview. Journal of Paediatrics and Child Health. 2020;56(11):1685-1693. Disponible en: 10.1111/jpc.14674.




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