J Allergy Clin Immunol
Artículo de revisión
Fecha de publicación: 08 de mayo de 2020
Resumido por: Nicole Álvarez Cedeño Interna Universidad de Costa Rica
Revisado por: Gloriana Loría Chavarría, MD.
Introducción
Tener una mejor comprensión sobre como interacciona el virus con la respuesta inmune del huésped y conocer la patogénesis de la infección es un punto crucial en la identificación de herramientas terapéuticas válidas para controlar el virus, su replicación y propagación.
Debido a esto han surgido muchas preguntas urgentes sobre cómo combatir los efectos deletéreos en los pacientes infectados.
Respuesta inmune al SARS-CoV-2
Las respuestas inmunes contra virus son heterogéneas y se requiere una intervención eficiente de la inmunidad innata para combatir las fases tempranas de una infección viral primaria.
No se tiene información clara de la respuesta innata al SARS-CoV-2 ni acerca de la producción de anticuerpos neutralizantes (NAbs) específicos, que son claves para establecer inmunidad protectora.
Respuesta celular
Se desconoce el tiempo de aparición, fenotipo, perfil funcional y amplitud de la respuesta de las células T.
La reducción de las células NK circulantes y las células T parece estar relacionado con la severidad de la enfermedad.
Respuesta humoral
Los anticuerpos IgM son detectados 7-10 días posterior a la aparición de la enfermedad.
Existe seroconversión en la mayoría de los pacientes recuperados.
Los anticuerpos específicos para el dominio de unión al receptor (RBD) en la proteína S son considerados el objetivo principal de los NAbs.
Hipótesis de COVID-19 leve en niños
La alta plasticidad de su respuesta adaptativa, particularmente en las células B, podría hacerlos más eficientes en eliminar el virus.
Poseen una inmunidad innata entrenada por las infecciones frecuentes y la administración de vacunas a edad temprana.
Comparado a los adultos, presentan menor densidad de receptores de ECA2.
Mujeres: menor infección y mortalidad
Podría estar relacionado a las diferencias hormonales y genéticas, una menor incidencia de comorbilidades pulmonares o mayor prevalencia de trastornos autoinmunes y alérgicos.
En comparación con los hombres presentan menor carga viral e inflamación.
El asma no es factor de riesgo
El estado atópico por sí mismo, asociado a la alteración en el mecanismo regulatorio puede favorecer la inmunidad antiviral.
La alta proporción de eosinófilos activados en la alergia juega un papel protector, estás células están usualmente reducidas en los pacientes con COVID-19.
La administración tópica de la terapia antialérgica podría proteger la propagación del virus en la vía aérea.
Las células epiteliales de la mucosa respiratoria en pacientes con alergia presentan una menor expresión de ECA2.
Evasión inmune del SARS-CoV-2
Halotipo HLA.
Inhibición respuesta innata temprana (macrófagos, células dendríticas, células NK).
Alta carga viral.
Inhibición temprana del IFN tipo 1.
Inmunidad alterada (adultos mayores / inmunodeficiencias).
Inhibición respuesta celular adaptativa: infección, efecto citopático, inmunosupresión.
Puntos claves
Es urgente adquirir información básica sobre la forma en que el sistema inmune reconoce al SARS-CoV-2 y de qué manera contribuye con la severidad.
Entender la inmunopatogénesis puede proveer claves importantes para lograr un tratamiento efectivo.
Bibliografía: Maggi E, Canonica G, Moretta L. COVID-19: Unanswered questions on immune response and pathogenesis. J Allergy Clin Immunol. 2020; 146:18-22. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2020.05.001
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